Nous savons qu'un tiers de la population mondiale est infecté par tuberculose mais la maladie manifestera seulement si les bactéries réussissent à se multiplier, quelque chose qui arrive quand le système immunologique perd une forme pour toute cause. Le résultat consiste en ce qu'entre 5 et 10 % de ces personnes développeront la maladie dans un moment de sa vie, ce qui se traduit finalement dans presque deux millions de morts par an (que 1.8 million sont connus enregistrées dans 2007, 4900 morts de bas par jour).
Quatre médicaments conventionnels efficaces existent contre la maladie mais s'ils sont administrés mal ou si s'abandonne le traitement avant un temps on facilite qu'apparaît la soi-disant tuberculose multirresistente. Contre celle-ci il faut déjà utiliser les soi-disant médicaments de "la deuxième génération", plus chers et avec plus d'effets secondaires. Si ces autres médicaments continuent d'administrer mal il peut apparaître, s'il était peu nombreux, une variante dénommée "extrêmement fármacorresistente" dont le traitement est déjà presque impossible. L'apparition de ceps résistants devient encore plus nécessaire l'investigation sur les bases de l'infection pour découvrir les nouvelles formes de couper la maladie.
C'est justement ce que les PNAS ont publié il y a quelques jours dans :
Blair R. G. Gordon, et à. 2010, Lsr2 is à nucleoid-associated protein that targets AT-rich sequences and virulence des gènes in Mycobacterium une tuberculose. PNAS, published online (un accès libre).Dans cet article de titre indéchiffrable il se communique que deux choses ont été obtenues : la première a été d'identifier un mécanisme grâce auquel la bactérie de la tuberculose évite le système immunologique; la deuxième a été de localiser un composé qui bloque la capacité de la bactérie de survivre chez l'hôte.
Les deux découvertes sont très importantes parce qu'ils supposent d'ouvrir pas seulement de nouveaux chemins dans la compréhension de la maladie mais dans la recherche de nouvelles formes de la combattre. Lamentablement, ces investigations, s'ils sont démontrés valables, tarderont des années à se refléter dans des traitements réels. Malgré ces devoirs il n'y a plus de remède, bien que les espectativas soient lointains qui aller par devant du développement de résistances dans les bactéries parce que, très probablement, ces résistances apparaîtront plus tôt qu'il tarde. Des choses de l'évolution et de la pression sélective que certains disent qu'ils n'existent pas.
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